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El hospital San Pedro de Alcántara se llenó de pacientes infectados por coronavirus en pocos días. Hasta cinco plantas de este centro hospitalario destinadas en exclusiva a enfermos de covid-19 llegó a haber ingresadas más de 200 personas, la mayoría con una afectación grave.

Ante la situación de colapso que se empezaba a vivir y observando cómo evolucionaba el virus en personas mayores de 60 años y con patologías previas (la mayoría terminaban falleciendo), el equipo de Medicina Interna, y el concreto el doctor José María Saponi, se puso en contacto con la unidad de investigación de este complejo hospitalario, que dirige José Zamorano.

Una de ellas, cuanto menos sorprendente, es que, como detalla Zamorano, a pesar de que el virus donde más daño causa es a nivel pulmonar no se han encontrado enfermos diagnosticados con asma, al menos en los estudios a pacientes que se han realizado en China (los infectados con EPOC, una enfermedad pulmonar crónica pero no alérgica como el asma, tienen, por contra, más riesgo de sufrir una infección grave por covid).

«Las razones por las que no encuentran asmáticos puede ser un misterio, aunque habría que por ejemplo esperar a series de pacientes occidentales», añade el investigador. Tras leer varios estudios e investigaciones Zamorano se puso a trabajar sobre la hipótesis de intentar atacar el virus en su fase más temprana, para evitar que se replicase y terminase entrando en el organismo.

«Todo virus requiere, para expandirse, de la maquinaria celular del paciente, nosotros investigamos qué maquinaria celular es la que usa el virus para replicarse para poder encontrar algún medicamento que pudiera paralizar la maquinaria celular del paciente que usa este virus», explica el investigador. En el caso de este, el SARS-COV2, se vale de un receptor (ECA2) que a su vez funciona como protector de las enfermedades de alto riesgo asociadas al covid-19, como son la diabetes, la hipertensión o las enfermedades cardiovasculares.

Lo lógico sería pensar que hay que atacar este receptor y disminuir su capacidad de acción para impedir que el virus se replique, pero José Zamorano cree que lo más eficaz es hacer justo lo contrario: «Este receptor, en otras enfermedades virales es protector, es decir, si lo estimulas, ayudas a que baje la inflamación. En la teoría, lo primero que piensas es disminuir el receptor para controlar la infección pero claro, si disminuyes ese receptor estás desprotegiendo frente a esas otras enfermedades.

Los jóvenes y las mujeres tienen unas dosis más elevadas de este receptor, precisamente por eso el covid-19 ataca más a los mayores de 60 años y a los hombres porque se encuentran más desprotegidos.

En realidad les está quitando una proteína que es preventiva así que, en contra de lo que podíamos pensar, en vez de bajar los niveles de este receptor, posiblemente lo que hay que hacer es subir los receptores del virus que van a ser protectores porque tienen un efecto antiinflamatorio y antifibrótico», insiste José Zamorano. Para ello están utilizando fármacos de uso cotidiano: El Ara II para potenciar la presencia del primer receptor y la ciclosporina para reducir los otros correceptores puesto que tiene una actividad antiviral y antiinflamatoria que ayuda a controlar el virus. Fue él el que decidió ponerse en contacto con la unidad de investigación con el objetivo de intentar hallar algún tratamiento que frenara la acción del virus.

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